Blood：彌漫性大B細胞白血病CD37基因免疫優勢位點的高發突變
2022-02-21 02:40 來源：郴州男科醫院
中所心點：CD37基因上的功能喪失性性狀主要見于在免疫優勢底物的彌漫性大B細胞膜肉瘤CD37性狀型肉瘤B細胞膜乏善可陳為CD37細胞膜表面定位受到影響，這使抗病毒CD37外科手術或可以外科手術B細胞膜肉瘤摘要：四次跨脂質CD37主要表達于早熟B細胞膜會表面，迄今為止正被作為外科手術B細胞膜肉瘤的取而代之靶點同步進行科學研究。近期，科學研究醫務人員發現在Cd37敲除的小鼠中所，CD37有缺陷可誘導形成自發性B細胞膜肉瘤，而且還與彌漫性大B細胞膜肉瘤（DLBCL）患者的病狀過多相關。本科學研究一共對137例原發性DLBCL患者同步進行CD37性狀分析，包括44例追溯陰囊或中所樞神經系統的原發性免疫優勢底物關聯性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37性狀在IP-DLBCL傳染病中所的外顯率高達23%（10/44），但在非IP-DLBCL傳染病中所未檢查到CD37性狀。檢查到的CD37性狀包括10個錯義性狀、1個有缺陷和3個復制底物性狀。CD37錯義性狀的建模和功能分析顯示，功能性喪失乏善可陳位肉瘤B細胞膜細胞膜上的CD37蛋白表達受到影響。本科學研究為深入科學研究IP-DLBCL的分子可機制提供者了取而代之的長處，提示抗病毒CD37外科手術對無CD37性狀的DLBCL患者更其所。原始出處：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系曼恩醫學（MedSci）原創編譯，刊發只需授權！
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